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Ch14 | 水分平衡異常|Disorders of Water Balance

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Key Takeaways · 重點摘要
  • 體水分是細胞外液滲透壓的主要決定因子;水分相對溶質不足造成高滲性異常,水分相對溶質過多造成低滲性異常,臨床多分別表現為 hypernatremia 與 hyponatremia。
  • 總滲透壓不等於有效滲透壓(tonicity)。urea 可提高測得滲透壓,但因可穿越多數細胞膜,不會造成細胞脫水;Na[+]、mannitol 與失控 hyperglycemia 則屬有效溶質。
  • AVP 分泌對滲透壓極敏感:血漿滲透壓上升約 1% 即可增加 AVP,AVP 閾值約 275–290 mOsm/kg H2O;口渴閾值較高,約 295 mOsm/kg H2O,因此口渴主要是腎臟保水仍不足時的備援防線。
  • 血量或血壓下降可促進 AVP,但小幅 hemodynamic 變化多是調整滲透壓調控的 set point 或 sensitivity;噁心是人類已知最強的非滲透壓性 AVP 刺激,可使 AVP 遠高於單純高滲或低血壓。
  • hypotonic polyuria 的大類包括 AVP deficiency(AVP-D)、osmoreceptor dysfunction、妊娠相關 AVP-D、AVP resistance(AVP-R)與 primary polydipsia;AVP-D/AVP-R 取代 central/nephrogenic diabetes insipidus 作為較安全且較精確的命名。
  • 多尿必須先確認為真正 hypotonic polyuria:24 小時尿量通常需 >40–50 mL/kg BW,且尿滲透壓 <300 mOsm/kg H2O;同時排除 glucose、urea、mannitol 或腎臟實質病造成的 solute diuresis。
  • copeptin 已成為 polyuria-polydipsia 診斷的重要替代標記。基礎 copeptin ≥21.4 pmol/L 可高度支持 AVP-R;高張食鹽水刺激後 copeptin ≥4.9 pmol/L 可協助區分 primary polydipsia 與 partial AVP-D。
  • AVP-D 治療以 desmopressin 為核心;急性狀況應用注射劑。長期治療的主要風險是 hyponatremia,因此需監測 serum [Na+],並讓病人定期延後或省略一次劑量,使多餘水分得以排出。
  • AVP-R 的治療重點是去除可逆病因(如 lithium、hypercalcemia),以及 sodium restriction 合併 thiazide;amiloride 對 lithium-induced AVP-R 具機轉優勢,因可減少 lithium 進入遠端腎小管細胞。
  • hyponatremia 的第一步是確認是否真正低滲:pseudohyponatremia、translocational hyponatremia(如 hyperglycemia、mannitol、glycine)與高 urea/ethanol 等無效溶質造成的高滲,處置邏輯不同。
  • 低滲性 hyponatremia 依 ECF volume 分類最實用:hypovolemic、euvolemic、hypervolemic。urine [Na+] 約 30 mEq/L 可協助區分腎性與腎外性鈉流失,但 diuretics 會干擾判讀。
  • SIAD 是住院病人 hyponatremia 最常見原因;診斷要點是低血清滲透壓下尿液未最大稀釋(通常 urine osmolality >100 mOsm/kg H2O),且排除腎上腺、甲狀腺、腎臟、心臟與肝臟疾病及明顯 hemodynamic 刺激。
  • chronic hyponatremia 不等於無症狀。來源章節強調慢性低鈉與步態不穩、跌倒、骨折、骨質流失、認知受損與死亡率升高相關。
  • severe symptomatic hyponatremia 應迅速以 3% NaCl 提高 serum [Na+],常見策略包括連續輸注或 100 mL bolus;小幅 2–4 mmol/L 的早期上升即可降低腦水腫與腦疝風險。
  • chronic hyponatremia 校正過快可造成 osmotic demyelination syndrome(ODS)。常用上限:24 小時 10–12 mmol/L、48 小時 18 mmol/L;若 serum [Na+] ≤105 mmol/L、hypokalemia、alcoholism、malnutrition、advanced liver disease,24 小時上限約 8 mmol/L。
  • fluid restriction 對 SIAD 常僅緩慢有效,且若 urine osmolality >500 mOsm/kg H2O、urine [Na+]+[K+] > serum [Na+]、24 小時尿量 <1500 mL 或 24 小時內 serum [Na+] 上升 <2 mmol/L,失敗機率高。
  • vaptans 直接阻斷 AVP V2 receptor,適用於選定 euvolemic 或 hypervolemic hyponatremia,但不適用 hypovolemic hyponatremia;治療初期需頻繁測 serum [Na+],避免過度校正。

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16 張 · 每張一個重點
01

水分與滲透壓

  • 體水分決定 ECF 滲透壓
  • 水分不足造成 hypernatremia
  • 水分過多造成 hyponatremia
  • effective osmolality 才決定細胞水移動
02

體液區室

  • TBW 約體重 55%–65%
  • ICF 約 TBW 的 55%–65%
  • ECF 約 TBW 的 35%–45%
  • ECF 多為 interstitial fluid
03

總滲透壓與 tonicity

  • Na[+]、mannitol 是有效溶質
  • urea、ethanol 多為無效溶質
  • hyperglycemia 可成有效 ECF 溶質
  • measured osmolality 不等於 tonicity
04

水分攝取與排泄

  • 不受調控飲水多來自習慣
  • insensible loss 可大幅變動
  • solute load 決定 obligatory urine
  • AVP 與 thirst 補償水分擾動
05

AVP 的來源

  • AVP 由 hypothalamus 合成
  • SON/PVN magnocellular neurons 為核心
  • posterior pituitary 儲存與分泌 AVP
  • AVP、neurophysin、copeptin 等莫耳釋放
06

AVP 滲透壓調控

  • AVP threshold 約 275–290 mOsm/kg
  • 每 1 mOsm/kg 可增 AVP 0.4–1.0 pg/mL
  • 口渴閾值約 295 mOsm/kg
  • AVP 是第一線,口渴是備援
07

非滲透壓 AVP 刺激

  • hypovolemia 多調整 set point
  • 大幅低血壓可強烈升高 AVP
  • nausea 是最強非滲透壓刺激
  • drinking 可快速抑制 AVP
08

hypotonic polyuria 分類

  • AVP-D 是 AVP 分泌不足
  • AVP-R 是腎臟 AVP resistance
  • osmoreceptor dysfunction 合併 hypodipsia
  • primary polydipsia 是攝水過多
09

AVP-D 的病理生理

  • AVP capacity 降至 10%–20% 才明顯多尿
  • polyuria 常需 secretory capacity 降 75%–80%
  • partial AVP-D 可在高滲時仍濃縮尿液
  • 術後可出現 triphasic response
10

AVP-R 與 AQP2

  • V2 receptor mutation 佔 congenital 多數
  • AQP2 mutation 可造成相同 phenotype
  • lithium 是常見 acquired AVP-R
  • polyuria 狀態普遍 downregulate AQP2
11

polyuria 診斷

  • 先確認 24 小時尿量與尿滲透壓
  • 排除 glucose、urea、mannitol diuresis
  • baseline copeptin ≥21.4 pmol/L 支持 AVP-R
  • stimulated copeptin 可分 AVP-D 與 polydipsia
12

polyuria 治療

  • hypernatremia 先補 free water deficit
  • AVP-D 首選 desmopressin
  • AVP-R 用 sodium restriction 與 thiazide
  • primary polydipsia 避免 antidiuretic drugs
13

hyponatremia 第一分岔

  • 先確認是否真正 hypoosmolar
  • pseudohyponatremia 多為 lipid/protein
  • hyperglycemia 造成 translocational hyponatremia
  • 再依 ECF volume status 分類
14

SIAD 核心概念

  • SIAD 是住院低鈉常見原因
  • 低滲下尿液未最大稀釋
  • AVP 可在正常濃度但不適當
  • 需排除 adrenal、thyroid、renal 等原因
15

慢性低鈉不是無害

  • acute hyponatremia 風險是腦水腫
  • chronic hyponatremia 有腦部 osmolyte adaptation
  • chronic low sodium 與跌倒骨折相關
  • 認知受損與死亡率也較高
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低鈉治療與校正速度

  • severe symptoms 先用 3% NaCl
  • hypovolemia 用 isotonic saline
  • SIAD 可用 restriction、vaptan、urea
  • ODS 高風險者 24 小時不超過 8 mmol/L